Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Характеристика деяких кластерів застосовуються у системі функціонального комп'ютерного моніторингу
Пенза
2008
2. Патофізіологічна структура третього кластеру
3. Патофізіологічна структура четвертого кластеру
Література
1. Патофізіологічна структура другого кластера
При дослідженні гемодинамічних особливостей другого кластера перш за все відзначається різке зниження насосної функції серця. Визначається мінімальна (порівняно з іншими кластерами) разова продуктивність серця - УІ = 0.0191 л / м 2. Порівняння з контрольною групою показує достовірні відмінності: t =- 6.82, р = 0.000. За рахунок значної тахікардії (ЧСС = 105.9 уд / хв), серцевий індекс піднімається до 1.985 л / (хв • м 2), не досягаючи при цьому показників контрольної групи. Різко знижена разова робота лівого шлуночка серця. Тільки за рахунок вираженої централізації кровообігу індекс загального периферичного опору досягає 2173, відбувається деяка стабілізація цього досить критичного стану.
Порівняльний аналіз деяких гемодинамічних показників, відповідних другого кластеру, і показників контрольної групи дозволив визначити, що пригнічення насосної функції серця відбувається за рахунок, перш за все зниження разової продуктивності, а компенсація хвилинної продуктивності досягається за рахунок тахікардії. Зберігається помірна артеріальна гіпертензія, мабуть, як прояв загальної тенденції до централізації кровообігу. На противагу першому кластеру, в якому зазначається саме посилення насосної функції серця, у другому кластері, насамперед, страждає насосна функція.
Розвиваються гемодинамічні порушення призводять до значних деформацій нормального профілю бюджетного балансу кисню. Значно, практично більш ніж у два рази, знижується індекс потоку кисню (225 мл / (хв • м 2) при нормальних значеннях - 605 мл / (хв • м 2), t = 5.86, p = 0.000), знижується і індекс споживання кисню.
Незважаючи на зменшення потоку кисню, екстракція його тканинами різко збільшується, найімовірніше за рахунок зниження швидкості кровотоку і збереженого кисеньзалежного типу метаболізму. Артеріовенозний градієнт кисню досягає найвищого показника (серед досліджуваних кластерів) - A-VO, = 5.766 про%. Ймовірність переважання саме такого механізму підтверджується достовірним зниженням парціального тиску кисню у венозній крові з 42.8 мм рт.ст. до найнижчого серед інших кластерів рівня - Pvo, = 27 мм рт.ст. Незважаючи на настільки виражені порушення гемодинаміки і кисневого бюджету, зберігається переважання аеробного метаболізму, про що свідчить відсутність достовірних відмінностей у рівні відносини лактат / піруват (L / P), а також високий рівень виділення легкими вуглекислоти (128 мл / хв). Посилена екстракція тканинами кисню підтверджується і низьким рівнем насичення гемоглобіну киснем у венозній крові (34%).
Вивчення ознак, що характеризують структуру обсягу циркулюючої крові в даному кластері, дозволяє виявити такі особливості. Фактичний ОЦК складає 3.504 л , Що відповідає 69% від належного, при цьому фактичний глобулярний обсяг становить 1.086 л , Що відповідає лише 46% від належної величини. Рівень гемоглобіну і гематокриту також значно знижені (100 г / л і 29.3%). Кількість еритроцитів також є найнижчим з оцінюваних кластерів, складаючи 3.327-10 12 к / л.
Вивчення показників базисного метаболізму стосовно до другого кластеру показує відносну (у порівнянні з іншими кластерами) гіпопротеїнемію - 63.3 г / л. Печінкова функція в даному кластері порушена більшою мірою, ніж у першому. При зберігається на верхній межі норми рівні білірубіну відзначається достовірне підвищення активності трансаміназ. Активність аспартатамінотрансферази (ACT) піднімається до 1.751 мкмоль / л, а аланінамінотрансферази (АЛТ) - до 2.214 мкмоль / л. Зберігається помірна гіпокаліємія.
При оцінці структури загального аналізу крові в даному кластері звертає на себе увагу збільшення кількості лейкоцитів, а також наростання зсуву лейкоцитарної формули вліво - відносна кількість палочкоялерних лейкоцитів збільшилася до 16%. Зберігається і відносна (11.3%), і абсолютна (1.03-10 9 до / л) лімфопенія.
При аналізі розвитку у постраждалих клінічного профілю, відповідного другого кластеру, співвідносні до раннього постшоковому періоду було відзначено, що в перші дві доби після травми він зустрічається в 62% всіх зазначених у нашому масиві профілів, близьких до цього кластеру, а в перші три доби - в 87.2%.
Розвиток клінічного образу, відповідного цьому кластеру в ранньому постшоковом (і шоковому теж) періоді після травми, свідчить про його безпосередньому зв'язку з травмою і її ранніми наслідками, перш за все з крововтратою. При порівняльній оцінці структури показників обсягу циркулюючої крові, виявлений дефіцит об'єму циркулюючої крові і на цьому фоні ще більш виразів дефіцит глобулярного обсягу. Результати клініко-лабораторного зіставлення, отриманого завдяки кластерному аналізу типового патофізіологічного профілю з плином постшокового періоду, дозволяють припускати, що даний кластер відображає безпосередню реакцію організму на гостру масивну крововтрату. Зниження насосної функції серця носить вкрай важкий, але найімовірніше оборотний (у даний конкретний момент) характер. Про оборотності і напруженості процесу також свідчить і зберігається вираженість аеробних процесів в організмі.
При порівняльній оцінці в запропонованій JHSiegel і співавт. класифікації типів патофізіологічних патернів категорії, що відповідає тільки що описаного профілем, ми не виявили. Найбільш близький за даними патофізіологічного аналізу кластер "серцевої декомпенсації" був цими дослідниками відзначено у хворих з інфарктом міокарда. Однак паралелі з травмою і зі ступенем крововтрати не проводилися. У зв'язку з цим, незважаючи на зазначені ознаки різкого пригнічення насосної функції серця, зіставлення всіх патофізіологічних особливостей даного кластера з клінічними проявами дозволяє, на наш погляд, відмовитися від терміна "кластер серцевої декомпенсації" і запропонувати більш відображає патофизиологическую сутність цього клінічного образу у даної категорії хворих термін - "профіль гіповолемічний порушень".
2. Патофізіологічна структура третього кластеру
До гемодинамічним особливостям третього кластеру слід віднести перш за все достовірно низьку по відношенню до нормальних значень разову продуктивність серця - ударний індекс (УІ) = 0.027 л / м 2 (t = 6.77, p = 0.000). У той же час за рахунок тахікардії серцевий індекс досягає цілком задовільного рівня - СІ = 2.521 л / (хв • м 2) (значення серцевого індексу в контрольній групі - 2.82 л / (хв • м 2)). Індекс систолічної роботи лівого шлуночка залишається також зниженими, а хвилинна робота лівого шлуночка (інтегральний показник роботи серця) хоч і нижче нормальних значень, проте недостовірно. Відзначається значне, практично в два рази, збільшення загального периферичного опору, що дозволяє припускати досить виражений дисбаланс у системі центральної гемодинаміки (беручи до уваги близькі до контрольної групи значення хвилинної продуктивності серця).
Графічне зіставлення дозволяє вважати, що якась відносна стабілізація центральної гемодинаміки, характерна для третього кластеру, настає в результаті вираженої напруги симпатичного судинного тонусу і зберігається централізації кровообігу. Слід підкреслити, що вона не так виражена, як у другому кластері, характерному для наслідків гострої крововтрати, але разом з тим всі ознаки наявного дисбалансу між центральною насосної функцією і периферичним судинним тонусом зберігаються. Для з'ясування причини такого досить стійкого дисбалансу, який був визначений у процесі комп'ютерної обробки саме в якості стабільної ознаки (характерного для даного масиву) цього кластеру, необхідно вивчити співвідношення ознак, що характеризують кисневий бюджет.
Індекс потоку кисню, який відображає кількість доступного тканинам газу, залишається приблизно таким же низьким, як і в другому кластері, складаючи 268 мл / (хв • м 2) (нормальні значення - 605 мл / (хв • м 2), t = 5.74 . p = 0.000). У той же час індекс споживання кисню, що характеризує його питоме споживання, опускається значно нижче норми.
Чітко видно, що вперше артеріовенозних градієнт вмісту кисню стає менше, ніж у контрольній групі. Порівняльний аналіз відповідних показників у всіх інших трьох кластерах виявив достовірні відмінності між ними, що дозволяє вважати цю ознаку однією з дефініцій даного кластеру. Поряд зі зниженням артеріовенозного градієнта кисню відзначається підвищення його вмісту в венозної крові. Так само як і артеріовенозних градієнт кисню, ця ознака не має достовірних відмінностей з показниками в контрольній групі, але в той же час існують достовірні відмінності з відповідними показниками парціального тиску кисню у венозній крові в інших кластерах.
Поряд зі зниженням артеріовенозної різниці у змісті кисню, підвищенням парціального тиску кисню у венозній крові відзначається підвищення відносини лактат / піруват. Це, відповідно до даних літератури, свідчить про посилення процесів анаеробного гліколізу і визначає якісно інший етап розвитку травматичної хвороби. Таке збільшення анаеробного синтезу енергії характеризується дуже несприятливим прогнозом. Посилення процесів анаеробного гліколізу підтверджується також і достовірним зниженням як продукції вуглекислоти (парціальний тиск вуглекислоти в венозної крові одно 34 мм рт.ст.), так і зменшенням її виділення легкими: кількість виділеної вуглекислоти знизилося до 121 мл / хв (нормальні значення - 175 мл / хв).
При аналізі показників, що характеризують обсяг циркулюючої крові в структурі цього кластеру, відзначаються загальні закономірності, характерні в тій чи іншій мірі для всіх кластерів, що відносяться до гострого періоду травматичної хвороби. Перш за все - це анемія різного ступеня вираженості. Загальний обсяг циркулюючої крові дорівнює 3.675 л . що становить 76% від належного. Дефіцит глобулярного обсягу виражений більш значно: фактичний глобулярний обсяг дорівнює 1.210 л , Що відповідає 54% належної величини.
Показники загального метаболізму характеризуються помірними змінами. Відзначається деяка гіперглікемія на тлі стабільної, з помірно вираженими порушеннями, функції печінки (рівень білірубіну - 14.228 мкмоль / л, активність трансамінази: ACT - 1.664, АЛТ - 1.493 мкмоль / л за годину). Загальний аналіз крові характеризується зберігається лейкоцитозом, зрушенням лейкоцитарної формули вліво (паличкоядерні лейкоцити - 13%, відносна і абсолютна лімфопенія - 12% і 1.080-10 9 до / л).
Проведений аналіз показників, що формують певний клінічний образ, який представлений у вигляді третього кластеру, дозволяє характеризувати його як "перехідний", що супроводжується пригніченням скорочувальної функції міокарда, вкрай нестійким балансом між основними ланками центральної гемодинаміки, наростаючою активацією анаеробного метаболізму.
Враховуючи, що даний кластер зустрічається у постраждалих з важкою механічною травмою в 73.3% випадків протягом перших трьох діб після травми, можна вважати, що його "перехідний" характер обумовлений нестабільністю ситуації, що розвивається в результаті централізації кровообігу. Остання при крововтраті настає в першу чергу за рахунок зниження кровотоку в спланхніческом басейні.
Як вже зазначалося, цей механізм служить пусковим у подальшій патогенетичної ланцюга, що приводить до порушення бар'єрної функції стінки тонкої кишки та інших її функцій, що визначає розвиток "синдрому ентеральної недостатності", що становить основу ендотоксикозу в постшоковом періоді. Ефективність проведеної терапії є тим вирішальним чинником, який визначає подальший розвиток процесу.
Такий підхід до оцінки патофізіологічної ролі компонентів кластера добре узгоджується з даними JH Siegel. який у своїй класифікації також виділив якісно схожий патерн, Автор довів, що в основі формування даного кластеру лежить пригнічення аеробного шляху утилізації глюкози і посилюється перехід на анаеробний гліколіз. Відповідно до цього третій кластер отримав назву "кластер метаболічних порушень".
3. Патофізіологічна структура четвертого кластеру
Серед основних гемодинамічних характеристик четвертого кластеру, перш за все, відзначається вкрай низька ефективність серцевої діяльності. Різко знижена ударна продуктивність серця (УІ = 0.019 л / м 2, при порівнянні з нормальними значеннями t = 6.27, p = 0.000), яка не компенсується навіть тахікардією. СІ становить 1.876 л / (хв • м 2) (при порівнянні з контрольною групою t = 3.84. P = 0.0002). Настільки низькі цифри разової та хвилинної продуктивності серця супроводжуються відповідними змінами показника роботи лівого шлуночка - індекс систолічної роботи лівого шлуночка дорівнює 21.7 г / м 2 (значення в контрольній групі - 53.5 г / м 2). Як єдиний компенсуючого механізму неефективною насосної функції серця виступає різке збільшення тонусу периферичної судинної мережі, яке теж не здатне забезпечити повноцінну компенсацію.
Відзначається наростання (у порівнянні з проаналізованими вище першими трьома кластерами) невідповідності між різними ланками центральної гемодинаміки. Однією з ознак, що підтверджують неефективність механізмів стабілізації центральної гемодинаміки, є зниження артеріального тиску. З усіх розглянутих кластерів ця ознака відзначається тільки в четвертому.
Таким чином, для четвертого кластеру однією з головних дефініцій є прогресуюче зниження продуктивності серця і нездатність, навіть шляхом максимальної напруги, підтримувати функціонування серцево-судинної системи на необхідному для збереження життєдіяльності рівні.
При наростаючому дисбалансі основних ланок гемодинаміки оцінка кисневого бюджету представляється досить актуальною в зв'язку з особливостями функціонування цілісного організму в такий момент. Перш за все відзначається найнижчий індекс потоку кисню, що характеризує доступний тканинам кисень - 209 мл / (хв • м 2). що достовірно різниться з нормальним рівнем (ІПК = 605 мл / (хв • м 2). 1 = 8.23. р = 0.000). У той же час на тлі зниження потоку кисню індекс його споживання також достовірно падає до 112 мл / м 2. (T = 3.243. Р = 0.002) в порівнянні з нормою (152 мл / м 2). Не дивлячись на. здавалося б. різке зниження споживання кисню, градієнт кисню між артерією і веною досягає досить високих значень - 5.588 про%. Це дозволяє припускати значне посилення тканинної екстракції.
У той же час для даного кластеру характерно зниження виділення вуглекислоти легкими до 118 мл / хв (норма - 175 мд / хв. T = 2.35. P = O.U204) при значному підвищенні (до 54.9 мм рт.ст.) парціального тиску вуглекислого газу в венозної крові (достовірність відмінності з нормою t = 3.37. p = U.0014). Таке співвідношення може служити вірогідною ознакою виражених вентиляційно-перфузійних порушень в легенях.
Крім уже зазначених закономірностей, чітко видно наростання відносини лактат / піруват в аналізованому кластері. При порівнянні з нормальними значеннями відмінності між ними виявилися достовірними (р = 0.049). Підвищення рівнів лактату і вуглекислоти приводить до зростання кислотності венозної крові (pHv = 7.23 і ВЕ =- 5.938).
При дослідженні показників обсягу циркулюючої крові відзначаються найбільш низькі значення OUK серед усіх аналізованих кластерів в абсолютних одиницях ( 3.427 л ) І у відносних (у порівнянні з даними контрольної групи). Дефіцит СШК складає 72.3%. Глобулярний обсяг ( 0.997 л ) Також найнижчий серед кластерів, а дефіцит глобулярного обсягу, порівняно з контрольною групою, приблизно дорівнює відповідному показнику в кластері "гіповолемічний порушення" - 47.8%. Характерно і низьке число еритроцитів (3.289 х 10 12 до / л), а також украй низьке значення гематокриту - 26.6%.
Наведені взаємини свідчать про вираженому дефіциті всіх компонентів обсягу циркулюючої крові. Цей дефіцит настає в результаті невідповідності об'єму циркулюючої крові ємності судинного русла, що може бути обумовлено або безпосередньо гострою крововтратою, або метаболічними порушеннями. На підставі тільки одних показників OЦK вирішити питання про природу такої невідповідності не представляється можливим. Якщо комплексна оцінка структури показників другого кластера дозволила віднести його до гіповолемічним порушень, то в структурі четвертого кластеру є ознаки, які свідчать про наростаючу поліорганної недостатності. Це дозволяє розглядати невідповідність об'єму циркулюючої крові ємності судинного русла в даному випадку як наслідок в першу чергу метаболічних розладів.
При оцінці загальних показників метаболізму звертає увагу підвищення активності трансаміназ (ACT до 1.941 і АЛТ до 3.103 мкмоль / л за годину) при збереженому рівні білірубіну в межах нормальних значень. На тлі помірно підвищеного рівня креатиніну в більш значній мірі підвищується рівень сечовини - 10.52 ммоль / л. У картині загального аналізу крові відзначається збереження помірно виражений лейкоцитоз (9.505 • 10 9 до / л) при наростаючому зсуві вліво (до 20.449) кількість паличкоядерних лейкоцитів, і зниження числа лімфоцитів як абсолютне (0.929-W к / л), так і відносне ( 9.78%).
При загальній характеристиці спостереженні, які склали аналізований кластер, слід зазначити, що в основному він розвивався у найбільш тяжелопострадавшіх (1SS = 36.7), на противагу трьом іншим кластерам, де цей показник не перевищував 28 балів.
Проведений аналіз шляхом зіставлення клінічних і патофізіологічних особливостей структури ознак, що характеризують четвертий кластер, дозволяє виділити два, на наш погляд, провідних чинника у його формуванні - наростання первинної серцевої недостатності при нездатності до компенсації за рахунок судинного тонусу і виражені порушення вентиляційно-перфузійних взаємин. Такий клінічний образ зустрічається, як правило, або у випадку вкрай важкої травми (про що свідчить дуже високий рівень 1SS), або в результаті наростаючих порушень базисного життєзабезпечення. Ймовірно, вони-то і складають метаболічну основу синдрому системної запальної реакції, сепсису та поліорганної недостатності. Відповідно до провідними клінічними проявами даний кластер може бути визначений як "кластер легенево-серцевої недостатності".
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С. А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми.-СПб.: Ескулап, 1997.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Характеристика деяких кластерів застосовуються у системі функціонального комп'ютерного моніторингу
Пенза
2008
План
1. Патофізіологічна структура другого кластера2. Патофізіологічна структура третього кластеру
3. Патофізіологічна структура четвертого кластеру
Література
1. Патофізіологічна структура другого кластера
При дослідженні гемодинамічних особливостей другого кластера перш за все відзначається різке зниження насосної функції серця. Визначається мінімальна (порівняно з іншими кластерами) разова продуктивність серця - УІ = 0.0191 л / м 2. Порівняння з контрольною групою показує достовірні відмінності: t =- 6.82, р = 0.000. За рахунок значної тахікардії (ЧСС = 105.9 уд / хв), серцевий індекс піднімається до 1.985 л / (хв • м 2), не досягаючи при цьому показників контрольної групи. Різко знижена разова робота лівого шлуночка серця. Тільки за рахунок вираженої централізації кровообігу індекс загального периферичного опору досягає 2173, відбувається деяка стабілізація цього досить критичного стану.
Порівняльний аналіз деяких гемодинамічних показників, відповідних другого кластеру, і показників контрольної групи дозволив визначити, що пригнічення насосної функції серця відбувається за рахунок, перш за все зниження разової продуктивності, а компенсація хвилинної продуктивності досягається за рахунок тахікардії. Зберігається помірна артеріальна гіпертензія, мабуть, як прояв загальної тенденції до централізації кровообігу. На противагу першому кластеру, в якому зазначається саме посилення насосної функції серця, у другому кластері, насамперед, страждає насосна функція.
Розвиваються гемодинамічні порушення призводять до значних деформацій нормального профілю бюджетного балансу кисню. Значно, практично більш ніж у два рази, знижується індекс потоку кисню (225 мл / (хв • м 2) при нормальних значеннях - 605 мл / (хв • м 2), t = 5.86, p = 0.000), знижується і індекс споживання кисню.
Незважаючи на зменшення потоку кисню, екстракція його тканинами різко збільшується, найімовірніше за рахунок зниження швидкості кровотоку і збереженого кисеньзалежного типу метаболізму. Артеріовенозний градієнт кисню досягає найвищого показника (серед досліджуваних кластерів) - A-VO, = 5.766 про%. Ймовірність переважання саме такого механізму підтверджується достовірним зниженням парціального тиску кисню у венозній крові з
Вивчення ознак, що характеризують структуру обсягу циркулюючої крові в даному кластері, дозволяє виявити такі особливості. Фактичний ОЦК складає
Вивчення показників базисного метаболізму стосовно до другого кластеру показує відносну (у порівнянні з іншими кластерами) гіпопротеїнемію - 63.3 г / л. Печінкова функція в даному кластері порушена більшою мірою, ніж у першому. При зберігається на верхній межі норми рівні білірубіну відзначається достовірне підвищення активності трансаміназ. Активність аспартатамінотрансферази (ACT) піднімається до 1.751 мкмоль / л, а аланінамінотрансферази (АЛТ) - до 2.214 мкмоль / л. Зберігається помірна гіпокаліємія.
При оцінці структури загального аналізу крові в даному кластері звертає на себе увагу збільшення кількості лейкоцитів, а також наростання зсуву лейкоцитарної формули вліво - відносна кількість палочкоялерних лейкоцитів збільшилася до 16%. Зберігається і відносна (11.3%), і абсолютна (1.03-10 9 до / л) лімфопенія.
При аналізі розвитку у постраждалих клінічного профілю, відповідного другого кластеру, співвідносні до раннього постшоковому періоду було відзначено, що в перші дві доби після травми він зустрічається в 62% всіх зазначених у нашому масиві профілів, близьких до цього кластеру, а в перші три доби - в 87.2%.
Розвиток клінічного образу, відповідного цьому кластеру в ранньому постшоковом (і шоковому теж) періоді після травми, свідчить про його безпосередньому зв'язку з травмою і її ранніми наслідками, перш за все з крововтратою. При порівняльній оцінці структури показників обсягу циркулюючої крові, виявлений дефіцит об'єму циркулюючої крові і на цьому фоні ще більш виразів дефіцит глобулярного обсягу. Результати клініко-лабораторного зіставлення, отриманого завдяки кластерному аналізу типового патофізіологічного профілю з плином постшокового періоду, дозволяють припускати, що даний кластер відображає безпосередню реакцію організму на гостру масивну крововтрату. Зниження насосної функції серця носить вкрай важкий, але найімовірніше оборотний (у даний конкретний момент) характер. Про оборотності і напруженості процесу також свідчить і зберігається вираженість аеробних процесів в організмі.
При порівняльній оцінці в запропонованій JHSiegel і співавт. класифікації типів патофізіологічних патернів категорії, що відповідає тільки що описаного профілем, ми не виявили. Найбільш близький за даними патофізіологічного аналізу кластер "серцевої декомпенсації" був цими дослідниками відзначено у хворих з інфарктом міокарда. Однак паралелі з травмою і зі ступенем крововтрати не проводилися. У зв'язку з цим, незважаючи на зазначені ознаки різкого пригнічення насосної функції серця, зіставлення всіх патофізіологічних особливостей даного кластера з клінічними проявами дозволяє, на наш погляд, відмовитися від терміна "кластер серцевої декомпенсації" і запропонувати більш відображає патофизиологическую сутність цього клінічного образу у даної категорії хворих термін - "профіль гіповолемічний порушень".
2. Патофізіологічна структура третього кластеру
До гемодинамічним особливостям третього кластеру слід віднести перш за все достовірно низьку по відношенню до нормальних значень разову продуктивність серця - ударний індекс (УІ) = 0.027 л / м 2 (t = 6.77, p = 0.000). У той же час за рахунок тахікардії серцевий індекс досягає цілком задовільного рівня - СІ = 2.521 л / (хв • м 2) (значення серцевого індексу в контрольній групі - 2.82 л / (хв • м 2)). Індекс систолічної роботи лівого шлуночка залишається також зниженими, а хвилинна робота лівого шлуночка (інтегральний показник роботи серця) хоч і нижче нормальних значень, проте недостовірно. Відзначається значне, практично в два рази, збільшення загального периферичного опору, що дозволяє припускати досить виражений дисбаланс у системі центральної гемодинаміки (беручи до уваги близькі до контрольної групи значення хвилинної продуктивності серця).
Графічне зіставлення дозволяє вважати, що якась відносна стабілізація центральної гемодинаміки, характерна для третього кластеру, настає в результаті вираженої напруги симпатичного судинного тонусу і зберігається централізації кровообігу. Слід підкреслити, що вона не так виражена, як у другому кластері, характерному для наслідків гострої крововтрати, але разом з тим всі ознаки наявного дисбалансу між центральною насосної функцією і периферичним судинним тонусом зберігаються. Для з'ясування причини такого досить стійкого дисбалансу, який був визначений у процесі комп'ютерної обробки саме в якості стабільної ознаки (характерного для даного масиву) цього кластеру, необхідно вивчити співвідношення ознак, що характеризують кисневий бюджет.
Індекс потоку кисню, який відображає кількість доступного тканинам газу, залишається приблизно таким же низьким, як і в другому кластері, складаючи 268 мл / (хв • м 2) (нормальні значення - 605 мл / (хв • м 2), t = 5.74 . p = 0.000). У той же час індекс споживання кисню, що характеризує його питоме споживання, опускається значно нижче норми.
Чітко видно, що вперше артеріовенозних градієнт вмісту кисню стає менше, ніж у контрольній групі. Порівняльний аналіз відповідних показників у всіх інших трьох кластерах виявив достовірні відмінності між ними, що дозволяє вважати цю ознаку однією з дефініцій даного кластеру. Поряд зі зниженням артеріовенозного градієнта кисню відзначається підвищення його вмісту в венозної крові. Так само як і артеріовенозних градієнт кисню, ця ознака не має достовірних відмінностей з показниками в контрольній групі, але в той же час існують достовірні відмінності з відповідними показниками парціального тиску кисню у венозній крові в інших кластерах.
Поряд зі зниженням артеріовенозної різниці у змісті кисню, підвищенням парціального тиску кисню у венозній крові відзначається підвищення відносини лактат / піруват. Це, відповідно до даних літератури, свідчить про посилення процесів анаеробного гліколізу і визначає якісно інший етап розвитку травматичної хвороби. Таке збільшення анаеробного синтезу енергії характеризується дуже несприятливим прогнозом. Посилення процесів анаеробного гліколізу підтверджується також і достовірним зниженням як продукції вуглекислоти (парціальний тиск вуглекислоти в венозної крові одно
При аналізі показників, що характеризують обсяг циркулюючої крові в структурі цього кластеру, відзначаються загальні закономірності, характерні в тій чи іншій мірі для всіх кластерів, що відносяться до гострого періоду травматичної хвороби. Перш за все - це анемія різного ступеня вираженості. Загальний обсяг циркулюючої крові дорівнює
Показники загального метаболізму характеризуються помірними змінами. Відзначається деяка гіперглікемія на тлі стабільної, з помірно вираженими порушеннями, функції печінки (рівень білірубіну - 14.228 мкмоль / л, активність трансамінази: ACT - 1.664, АЛТ - 1.493 мкмоль / л за годину). Загальний аналіз крові характеризується зберігається лейкоцитозом, зрушенням лейкоцитарної формули вліво (паличкоядерні лейкоцити - 13%, відносна і абсолютна лімфопенія - 12% і 1.080-10 9 до / л).
Проведений аналіз показників, що формують певний клінічний образ, який представлений у вигляді третього кластеру, дозволяє характеризувати його як "перехідний", що супроводжується пригніченням скорочувальної функції міокарда, вкрай нестійким балансом між основними ланками центральної гемодинаміки, наростаючою активацією анаеробного метаболізму.
Враховуючи, що даний кластер зустрічається у постраждалих з важкою механічною травмою в 73.3% випадків протягом перших трьох діб після травми, можна вважати, що його "перехідний" характер обумовлений нестабільністю ситуації, що розвивається в результаті централізації кровообігу. Остання при крововтраті настає в першу чергу за рахунок зниження кровотоку в спланхніческом басейні.
Як вже зазначалося, цей механізм служить пусковим у подальшій патогенетичної ланцюга, що приводить до порушення бар'єрної функції стінки тонкої кишки та інших її функцій, що визначає розвиток "синдрому ентеральної недостатності", що становить основу ендотоксикозу в постшоковом періоді. Ефективність проведеної терапії є тим вирішальним чинником, який визначає подальший розвиток процесу.
Такий підхід до оцінки патофізіологічної ролі компонентів кластера добре узгоджується з даними JH Siegel. який у своїй класифікації також виділив якісно схожий патерн, Автор довів, що в основі формування даного кластеру лежить пригнічення аеробного шляху утилізації глюкози і посилюється перехід на анаеробний гліколіз. Відповідно до цього третій кластер отримав назву "кластер метаболічних порушень".
3. Патофізіологічна структура четвертого кластеру
Серед основних гемодинамічних характеристик четвертого кластеру, перш за все, відзначається вкрай низька ефективність серцевої діяльності. Різко знижена ударна продуктивність серця (УІ = 0.019 л / м 2, при порівнянні з нормальними значеннями t = 6.27, p = 0.000), яка не компенсується навіть тахікардією. СІ становить 1.876 л / (хв • м 2) (при порівнянні з контрольною групою t = 3.84. P = 0.0002). Настільки низькі цифри разової та хвилинної продуктивності серця супроводжуються відповідними змінами показника роботи лівого шлуночка - індекс систолічної роботи лівого шлуночка дорівнює 21.7 г / м 2 (значення в контрольній групі - 53.5 г / м 2). Як єдиний компенсуючого механізму неефективною насосної функції серця виступає різке збільшення тонусу периферичної судинної мережі, яке теж не здатне забезпечити повноцінну компенсацію.
Відзначається наростання (у порівнянні з проаналізованими вище першими трьома кластерами) невідповідності між різними ланками центральної гемодинаміки. Однією з ознак, що підтверджують неефективність механізмів стабілізації центральної гемодинаміки, є зниження артеріального тиску. З усіх розглянутих кластерів ця ознака відзначається тільки в четвертому.
Таким чином, для четвертого кластеру однією з головних дефініцій є прогресуюче зниження продуктивності серця і нездатність, навіть шляхом максимальної напруги, підтримувати функціонування серцево-судинної системи на необхідному для збереження життєдіяльності рівні.
При наростаючому дисбалансі основних ланок гемодинаміки оцінка кисневого бюджету представляється досить актуальною в зв'язку з особливостями функціонування цілісного організму в такий момент. Перш за все відзначається найнижчий індекс потоку кисню, що характеризує доступний тканинам кисень - 209 мл / (хв • м 2). що достовірно різниться з нормальним рівнем (ІПК = 605 мл / (хв • м 2). 1 = 8.23. р = 0.000). У той же час на тлі зниження потоку кисню індекс його споживання також достовірно падає до 112 мл / м 2. (T = 3.243. Р = 0.002) в порівнянні з нормою (152 мл / м 2). Не дивлячись на. здавалося б. різке зниження споживання кисню, градієнт кисню між артерією і веною досягає досить високих значень - 5.588 про%. Це дозволяє припускати значне посилення тканинної екстракції.
У той же час для даного кластеру характерно зниження виділення вуглекислоти легкими до 118 мл / хв (норма - 175 мд / хв. T = 2.35. P = O.U204) при значному підвищенні (до
Крім уже зазначених закономірностей, чітко видно наростання відносини лактат / піруват в аналізованому кластері. При порівнянні з нормальними значеннями відмінності між ними виявилися достовірними (р = 0.049). Підвищення рівнів лактату і вуглекислоти приводить до зростання кислотності венозної крові (pHv = 7.23 і ВЕ =- 5.938).
При дослідженні показників обсягу циркулюючої крові відзначаються найбільш низькі значення OUK серед усіх аналізованих кластерів в абсолютних одиницях (
Наведені взаємини свідчать про вираженому дефіциті всіх компонентів обсягу циркулюючої крові. Цей дефіцит настає в результаті невідповідності об'єму циркулюючої крові ємності судинного русла, що може бути обумовлено або безпосередньо гострою крововтратою, або метаболічними порушеннями. На підставі тільки одних показників OЦK вирішити питання про природу такої невідповідності не представляється можливим. Якщо комплексна оцінка структури показників другого кластера дозволила віднести його до гіповолемічним порушень, то в структурі четвертого кластеру є ознаки, які свідчать про наростаючу поліорганної недостатності. Це дозволяє розглядати невідповідність об'єму циркулюючої крові ємності судинного русла в даному випадку як наслідок в першу чергу метаболічних розладів.
При оцінці загальних показників метаболізму звертає увагу підвищення активності трансаміназ (ACT до 1.941 і АЛТ до 3.103 мкмоль / л за годину) при збереженому рівні білірубіну в межах нормальних значень. На тлі помірно підвищеного рівня креатиніну в більш значній мірі підвищується рівень сечовини - 10.52 ммоль / л. У картині загального аналізу крові відзначається збереження помірно виражений лейкоцитоз (9.505 • 10 9 до / л) при наростаючому зсуві вліво (до 20.449) кількість паличкоядерних лейкоцитів, і зниження числа лімфоцитів як абсолютне (0.929-W к / л), так і відносне ( 9.78%).
При загальній характеристиці спостереженні, які склали аналізований кластер, слід зазначити, що в основному він розвивався у найбільш тяжелопострадавшіх (1SS = 36.7), на противагу трьом іншим кластерам, де цей показник не перевищував 28 балів.
Проведений аналіз шляхом зіставлення клінічних і патофізіологічних особливостей структури ознак, що характеризують четвертий кластер, дозволяє виділити два, на наш погляд, провідних чинника у його формуванні - наростання первинної серцевої недостатності при нездатності до компенсації за рахунок судинного тонусу і виражені порушення вентиляційно-перфузійних взаємин. Такий клінічний образ зустрічається, як правило, або у випадку вкрай важкої травми (про що свідчить дуже високий рівень 1SS), або в результаті наростаючих порушень базисного життєзабезпечення. Ймовірно, вони-то і складають метаболічну основу синдрому системної запальної реакції, сепсису та поліорганної недостатності. Відповідно до провідними клінічними проявами даний кластер може бути визначений як "кластер легенево-серцевої недостатності".
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С. А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми.-СПб.: Ескулап, 1997.